是否会延迟辐射后的肿瘤再生尚未得到测试。
我们最近的研究表明，消除招募的d&nbp;会延迟放疗后路易斯肺癌()的再生。在这里，我们报告了局部照射通过促进pn-d&nbp;的增殖及其随后向te&nbp;的募集而削弱了抗肿瘤免疫力。arg1的上调和激活是照射后pn-d介导的t细胞抑制的主要机制。西地那非与放疗的组合通过抑制&nbp;arg1&nbp;过表达和&nbp;pn-d&nbp;募集消除了辐射衍生的免疫抑制。
在tb&nbp;小鼠和癌症患者中，d随着肿瘤的生长而扩增。d&nbp;的两个亚群之间的比例取决于特定的肿瘤模型和微环境。为了监测同源&nbp;模型中d&nbp;的丰度，我们通过免疫表型分析确定了接种后肿瘤的生长以及&nbp;小鼠中不同时间点的总体d&nbp;及其亚群。
如图1所示，肿瘤组织中总d的百分比随着肿瘤的发展而稳步增加，从接种后第一周肿瘤浸润淋巴细胞的不到10（584±122）上升到第四周超过20（2171±&nbp;322）（p<001）。在我们的&nbp;模型中，pn-d占总d&nbp;的&nbp;9494&nbp;±847，并且与总d&nbp;具有相同的肿瘤发展趋势（p&nbp;<&nbp;005）。对亚群进行分析，虽然-d&nbp;增加了大约5&nbp;倍，但差异没有统计学意义。
为了更好地了解d&nbp;的全身分布，我们还研究了d&nbp;在外周血、脾脏和骨髓中的比例。仅在接种细胞一周后，tb小鼠外周血中的d百分比是无瘤小鼠的两倍(2733±462v&nbp;1248±093，&nbp;p<005)，&nbp;3周后的d百分比是无瘤小鼠的5倍(2733±462&nbp;v&nbp;1248±093，p<005)。tb小鼠外周血中pn-d的比例也增加，而-d的比例与肿瘤大小无关。
pd-1&nbp;是肿瘤细胞、d、巨噬细胞和树突状细胞表达的最重要的检查点分子之一。为了确定tb&nbp;小鼠d&nbp;的&nbp;pd-1&nbp;表达是否与健康小鼠不同，我们通过流式细胞术测试了d&nbp;的&nbp;pd-1&nbp;表达。结果表明，te中d上pd-1的平均荧光强度（fi）从在&nbp;&nbp;细胞接种后的第一周3868±&nbp;1009&nbp;逐渐增加到第四周的1，0680&nbp;±1218&nbp;（&nbp;p&nbp;<001），这表明pd-1&nbp;在我们模型中的d&nbp;中具有潜在作用。
在脾脏和骨髓中，随着肿瘤的发展，d的比例也显著增加，其模式与肿瘤组织和外周血中的d相同。此外，我们在tb小鼠中观察到明显的脾肿大，这与我们观察到的d在脾内聚集一致。
为了确定局部照射对肿瘤生长和d的影响，当肿瘤直径达到75&nbp;时，我们使用大分割rt(20&nbp;gy/f)治疗皮下肿瘤。放疗导致肿瘤进展延迟长达一周，在第7至第10天的最小体积约为500&nbp;3，但此后肿瘤开始再生。根据放疗前后肿瘤生长曲线，我们选择放疗后第3天为再生前生长，放疗后1周为肿瘤体积最小时为再生开始，放疗后2周和3周为再生阶段。肿瘤组织苏木精-伊红染色显示，与未治疗的肿瘤相比，放疗后的肿瘤中有更多的浸润性炎症细胞。随后的d11b特异性免疫组化染色显示，大多数炎症细胞是d11b+髓系细胞，这表明局部照射可能导致d的积累。为了证实我们的假设，我们在局部照射后的不同时间点对总d和这两个亚群进行了流式细胞术分析。局部照射后，放疗后肿瘤浸润d的比例比未治疗肿瘤高2倍(trv&nbp;rt=2133±329&nbp;v&nbp;4410±300，p<0001)。pn-d与总d具有相同的增加趋势(trv&nbp;rt=1637±247&nbp;v&nbp;3866±424，p<0001)，而-d比例保持在约01，且与肿瘤大小和治疗无关。外周血情况同肿瘤组织。
为了确定受照射肿瘤中pn-d&nbp;
765.隐蔽、狡猾、善变